Id Provider: 5468
Evento n° 466197
Data inizio: 01/01/2026
Data fine: 30/12/2026
Crediti assegnati: 13,5
Corso gratuito
Le caratteristiche peculiari dell’osteoporosi indotta da glucocorticoidi (GIO), rispetto all’osteoporosi post-menopausale, rendono necessario un approfondimento specifico su entrambe le condizioni, che possono coesistere nella stessa paziente. Il progetto formativo è strutturato attorno a cinque ambiti tematici fondamentali.
1. Fisiopatologia
I glucocorticoidi esercitano un impatto complesso sul metabolismo osseo attraverso molteplici meccanismi: agiscono direttamente sulle cellule dell’osso, alterando l’equilibrio tra formazione e riassorbimento, e interferiscono con la componente minerale modificando l’omeostasi del calcio e della vitamina D. Inoltre, influenzano diversi assi ormonali coinvolti nella salute scheletrica e compromettono la componente muscolare dell’unità muscolo-scheletrica. Parallelamente, la carenza estrogenica tipica della menopausa rappresenta un ulteriore fattore di incremento dell’attività osteoclastica e del turnover osseo.
2. Limitata consapevolezza clinica
Nonostante l’uso diffuso dei glucocorticoidi e la solida evidenza del loro ruolo nel determinare un aumento del rischio osteoporotico, la prevenzione, la diagnosi e il trattamento della GIO risultano ancora insufficienti, in particolare nelle donne in post-menopausa. I dati indicano che solo una minoranza dei pazienti in terapia cortisonica cronica viene sottoposta a valutazione densitometrica mediante DXA e che, nella maggior parte dei casi, il trattamento antiosteoporotico viene avviato solo dopo il verificarsi di una frattura. Anche la supplementazione con calcio e vitamina D e il counseling al paziente sono spesso inadeguati, contribuendo a una gestione subottimale delle complicanze osteometaboliche.
3. Specificità diagnostiche
Nelle pazienti in post-menopausa in trattamento con glucocorticoidi è indicata l’esecuzione di una densitometria ossea (DXA), tenendo conto però che la sola valutazione della densità minerale ossea può sottostimare il rischio di frattura nella GIO, in quanto non fornisce informazioni sulla qualità dell’osso. È quindi fondamentale integrare la DXA con il Trabecular Bone Score (TBS), ottenibile dalla stessa acquisizione senza ulteriore esposizione a radiazioni, che consente di valutare la microarchitettura trabecolare ed è particolarmente predittivo del rischio di frattura nella GIO. Considerato l’elevato rischio di fratture vertebrali, è inoltre sempre raccomandata la ricerca sistematica di deformità vertebrali morfometriche.
4. Stratificazione del rischio di frattura
La valutazione del rischio fratturativo nella GIO deve essere personalizzata e basata su una molteplicità di fattori, tra cui età, sesso e stato menopausale, dose, durata e tipologia della terapia cortisonica, nonché la patologia di base che ne ha determinato l’impiego (reumatologica, pneumologica, gastroenterologica, neurologica o oncologica).
5. Prevenzione e trattamento
La prevenzione e la gestione terapeutica della GIO rappresentano una priorità per tutti i clinici che prescrivono glucocorticoidi, oltre che per gli specialisti che si occupano di osteoporosi. I pilastri dell’approccio includono l’uso appropriato dei glucocorticoidi, un’adeguata supplementazione di calcio e vitamina D e l’impiego di terapie farmacologiche antiriassorbitive o anaboliche, in accordo con le più recenti linee guida e le indicazioni AIFA (Nota 79). In questo contesto, il teriparatide costituisce l’unica terapia osteoanabolica attualmente indicata sia per l’osteoporosi post-menopausale sia per la GIO, mentre abaloparatide e romosozumab risultano al momento indicati esclusivamente per l’osteoporosi post-menopausale.
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